Professor Jean-Marc Fritschy, Stellvertretender Dekan und Prodekan Forschung und Planung, Universität Zürich
In eigener Sache

Der Gral der Parkinsonforschung

Rahn+Bodmer Co. unterstützt den Forschungsplatz Zürich und fördert Forschungsarbeiten an der Universität Zürich unter anderem im Bereich der Parkinson’schen Krankheit. Im Gespräch erläutert Professor Jean-Marc Fritschy, Stellvertretender Dekan und Prodekan Forschung und Planung, Universität Zürich, welche Forschungsschwerpunkte in der Parkinsonforschung in der Klinik für Neurologie verfolgt werden.

Herr Professor Fritschy: Was ist Parkinson?

Die Ursa­che von Par­kin­son ist die Dege­ne­ra­ti­on von bestimm­ten Zel­len im Hirn, die den Boten­stoff Dopa­min pro­du­zie­ren. Ohne Dopa­min ist die Regu­lie­rung der Bewe­gun­gen gestört. Des­halb sind Par­kin­son-Pati­en­tin­nen und Pati­en­ten stark beein­träch­tigt. Die Haupt­sym­pto­me sind eine Ver­lang­sa­mung der Bewe­gun­gen, star­rer Gesichts­aus­druck, Schwie­rig­kei­ten eine Bewe­gung zu initi­ie­ren und zit­tern. Dar­über hin­aus haben vie­le Mühe, ihr Gleich­ge­wicht zu hal­ten. Was die Dege­ne­ra­ti­on der Zel­len aus­löst, ist lei­der völ­lig unbe­kannt.

Welche Therapien gibt es heute?

Dopa­min kann man durch die Sub­sti­tu­ti­ons­sub­stanz L-Dopa erset­zen. Die­se Behand­lung gibt es schon seit fast 50 Jah­ren. L-Dopa stoppt aber die Dege­ne­ra­ti­on der Dopa­miner­gen­zel­len nicht. Das Medi­ka­ment ist sehr effek­tiv und eine gros­se Hil­fe für die Pati­en­ten. Aber über die Zeit nimmt die Wirk­sam­keit ab und das Medi­ka­ment ver­ur­sacht zuneh­men­de Neben­wir­kun­gen. Nicht zuletzt wird es sehr schwie­rig, bei jedem Pati­en­ten die rich­ti­ge Ein­stel­lung zu fin­den.

Gibt es eine Alternative?

Man ver­steht rela­tiv gut, wes­halb das Feh­len von Dopa­min Bewe­gungs­stö­run­gen aus­löst. Das hat dazu geführt, dass man seit rund zehn Jah­ren soge­nann­te tie­fe Hirn­sti­mu­la­tio­nen durch­füh­ren kann, die zur Lin­de­rung die­ser Stö­run­gen bei­tra­gen. Dabei setzt man ganz fei­ne Elek­tro­den im Hirn, in den Regio­nen, die sti­mu­liert wer­den sol­len. Die­se Ope­ra­ti­on wird beim Pati­en­ten im Wach­zu­stand durch­ge­führt, so kann der Neu­ro­lo­ge zusam­men mit dem Pati­en­ten sofort kon­trol­lie­ren, ob die Elek­tro­de am rich­ti­gen Ort plat­ziert ist. Sobald ein Strom­im­puls an die Elek­tro­de gesen­det wird, nimmt zum Bei­spiel das Zit­tern sofort ab. Es ist also ganz wich­tig, dass der Pati­ent wäh­rend der Ope­ra­ti­on wach ist. Dies ist nur mög­lich, weil man im Hirn kei­nen Schmerz ver­spürt. Die tie­fe Hirn­si­mu­la­ti­on ist sehr wirk­sam, jedoch bei wei­tem nicht für alle Par­kin­son-Pati­en­ten geeig­net.

Wo setzt die Parkinson-Forschung an?

Man ver­sucht seit Jahr­zehn­ten her­aus­zu­fin­den, was die Dege­ne­ra­ti­on aus­löst. Es gibt ganz weni­ge Pati­en­ten, die eine Gen-Muta­ti­on haben, die zu Par­kin­son führt. Das ist ein wich­ti­ger Ansatz für die For­schung. Wir ver­su­chen zu ver­ste­hen, was die­se Muta­ti­on ver­ur­sacht, so dass die Zel­len dege­ne­rie­ren. Par­kin­son soll also erklär­bar wer­den bei den­je­ni­gen Per­so­nen, die die­se Muta­ti­on tra­gen. Aber es wür­de noch nicht erklä­ren, wes­halb ande­re Men­schen Par­kin­son bekom­men, die die­se Muta­ti­on nicht tra­gen.

Welches sind die Ziele der Parkinson-Forschung?

Die Visi­on ist, Bio­mar­ker zu fin­den, die vor­aus­sa­gen, dass eine Per­son die Krank­heit in sich trägt, aber noch kei­ne Sym­pto­me zeigt. Der nächs­te Schritt wäre dann, ein Mit­tel zu fin­den, das die Dege­ne­ra­ti­on der Zel­len gar nie begin­nen lässt, oder dass die Dege­ne­ra­ti­on gestoppt wer­den kann. Aber wie gesagt, das ist Zukunfts­mu­sik, sozu­sa­gen der hei­li­ge Gral der Par­kin­son­for­schung. Wir wis­sen nicht, ob wir die­se Zie­le in zehn oder zwei­hun­dert Jah­ren errei­chen wer­den.


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